心肌微循环障碍治疗法
心肌微循环障碍治疗法包括调血脂、抗血小板聚集、钾通道阻滞剂等。心脏血管造影或CT可见的只占其总比例的5％，95％的心脏血管通过造影或冠脉CTA是不能够看到的。如果有微循环障碍，提示这95％的血管有可能存在着循环的障碍。治疗的药物包括抗血小板调节血脂等。同时还可以加用钾通道阻滞剂如尼可地尔。这种药物可改善冠状动脉微循环，减轻微循环障碍导致的心脏症状。
腿肚子疼不能睡觉
你好，可能是微循环功能障碍引起的，
您好，我被诊断为心肌肥大70％，心脏动
从你讲的情况来看，你想了解如何治疗心肌肥厚。最常见的心肌肥厚是高血压导致的左心室肥厚。建议积极治疗原发病，如有高血压，可予以口服ACEI及血管紧张素受体拮抗剂如缬沙坦或β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂治疗可逆转心肌肥厚改善心肌重构。可以再吃一点，降低血脂的药物。 诊断为心肌肥大70％，心脏动脉粥样硬化，这个是需要进一步的冠脉造影检查的，如果是有血管的堵塞的话就需要是冠脉支架治疗的。 你好，你描述的情况考虑目前出现的状况应该是有心脏器质性疾病。目前临床疾病也没有特异性治疗方式，可能需要积极采取二级预防治疗，其中可能需要控制动脉硬化，缓解临床心肌肥厚。建议，目前出现的状况可能需要常规口服一些药物治疗，如辅酶Q10或者磷酸肌酸钠等药物治疗，而其它新型药物治疗需要听取经治医生的建议。 根据你的这种情况，出现心肌肥大以及冠壮动脉粥样硬化，这种情况一旦形成，不可能改变，只能是对症治疗，注意养成健康的生活和饮食习惯，比如戒烟限酒，低盐饮食，注意休息，保持充足的睡眠，保持心情乐观稳定，多摄入新鲜的蔬菜及瓜果，尽量减少荤腥油腻的食物，这样有利于心脏的健康。
感染性休克与什么有关？
感染性休克是一种微循环疾病，微循环主要由小动脉、真毛细血管和小静脉组成。小动脉中有大量的血管平滑肌。人体主要依靠儿茶酚胺调节平滑肌收缩，改变微循环血流。小静脉对儿茶酚胺的敏感性低于小动脉，其口径的变化在一定程度上决定了静脉回血量。在安静状态下，只有20%的真正毛细血管是开放的，可以容纳5%到10%的全身血液量。可见微循环具有很大的潜力。如果真毛细血管的数量由于某些原因而增加，大量的血液将留在微循环中，影响血流动力学的稳定性。 Landry等研究了血管平滑肌张力降低的机制，主要与细胞膜表面ATP敏感的K通道激活以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)激活等因素相关，它们主要是通过减少胞质内钙水平、增加环磷酸鸟苷(cGMP)和影响肌球蛋白磷酸化来引起血管舒张。Takakura 等[5]发现一氧化氮(NO)与超氧阴离子反应生成的过氧硝酸盐可以降低α1受体的活性。
电击伤的治疗禁忌症
电击伤的病人如果出现了电休克，应该积极进行抗休克治疗。如果合并局部软组织的损伤、坏死，应注意应用无菌敷料包扎。如果合并血管的损伤，出现了血管闭塞，及时给予改善微循环的药物。患者还要完善心电图、心脏彩超的检查，进一步排除外心肌损伤。治疗期间也要注意监测心肌酶指标的变化，对于有明显的心脏酶学异常，给予营养心肌的药物，同时要定期复查。
心脏肥大怎么治疗
心脏肥大首先需要利尿治疗，减轻病人的心脏负担，可以使用一些利尿药。扩张血管药物，也是减轻心脏的负荷的药物，这类药物非常多。可以缓解这种症状。这类药物是治疗心衰的基础药物。β受体阻滞剂，这类药物可以用来抑制交感神经或者血管紧张素，同时可以减轻心脏的耗氧量，长期使用可改善心脏功能。
dic治愈几率大吗？
发病快，急，并发症发作起来更是可怕，所以对于它的及时处理和治疗是治愈的关键。其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。建议积极配合医生进行治疗的。
下肢静脉曲张吃什么药好
下肢静脉曲张使用的药物需要根据患者具体情况决定。下肢静脉曲张可以口服改善微循环的药物，比如地奥司明或者迈之灵等。因为静脉曲张有可能会导致局部的微循环障碍，主要是静脉血管回流受阻所引起。局部微循环的障碍主要可以引起下肢酸胀、隐痛，如果患者病情重，建议及时做微创的手术治疗等。 单单用药品是没方法治愈静脉曲张的，通常的药品，如迈之灵片，大概活血化瘀的中药等，都能够防止或延缓其生长，减少临床病症。长时候打针迈之灵片，会对肝、肾功能发生较大反效果，因而不简单长时候利用。平常要多吃菌类水果，还要多活动。
冠状动脉粥样硬化性心脏病如何用药
冠状动脉粥样硬化性心脏病可以服用抗血小板药物、降血脂药物和减慢心率的药物等。抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷等。降血脂药物，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀，减慢心率的药物，如倍他乐克、比索洛尔等。ACEI，苯那普利、依那普利等，还可以服用一些改善心脏微循环、心脏冠状动脉微循环和心肌细胞能量代谢的药物。
运动损伤中导致休克的主要原因是？
运动损伤中导致休克的主要原因：缺血缺氧期（代偿期）1.微循环的变化：1.毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）2.真毛细血管网关闭。3.微循环灌流减少（少灌少流）。4.动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。2.微循环障碍的机制儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。