做什么检查能排除软骨发育不全
偻病、软骨病（Rickets and osteomalacia）是维生素D缺乏造成的骨病，不同年龄所表现的不同临床形式。 骨组织病变主要为软骨钙化缺乏、类骨质层加厚、各种骨组织细胞欠活跃。长年室居、妊娠哺乳期妇女饮食维生素D含量不足、脂肪痢、肝、胆道疾患等使维生素D不能转化为1.25-(OH)2-D3，故肠黏膜不能吸收钙或吸收数量有限，且磷、钙排出增多，血清钙降低，无机磷明显减少，骨组织基质和软骨钙盐沉着缺乏，新骨生成不足。有时破骨过程超过成骨过程。。钙磷负平衡，长期形成佝楼病钙化不足或软骨组织脱钙，血清碱性磷酸酶升高，低血钙会刺激甲状旁腺代偿增生，甲状旁腺激素的过多分泌动员骨钙外移，使血钙维持正常水平。肾小管对磷的再吸收减少，血磷进一步下降。因此，患者血钙可正常，但由于磷降低明显，虽无手足搐溺症，但骨病变往往较严重。一些甲状旁腺代偿不良者，骨组织破坏，骨盐外移有限，血钙常明显下降，出现严重的手足搐搦。
维生素d缺乏性佝偻病的主要原因是？
高发于体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。注意休息避免劳累，合理饮食加强营养，补充维生素微量元素钙剂鱼肝油多晒太阳等。
软骨瘤和软骨病有区别吗？
软骨瘤和软骨病通常有区别。 软骨病是一种由多种原因引起的血液循环异常，软骨发生缺血性改变，骨骺中心被破坏，周围的软组织和血管进入骨组织生成新骨。骨畸形发生在1岁以后的儿童，在骺板闭合后不会发生，软骨瘤是一种良性肿瘤，生长于长骨干骺端。随着年龄增长，骨骺闭合后停止生长，一旦确诊，则需要积极治疗、卧床休息和改善软骨血液循环，在后期应根据情况选择手术。软骨瘤通常不需要特殊治疗，一些较大的软骨瘤可以在医生的指导下通过手术切除。 平时应注意生命安全，避免进行剧烈运动，预防病理性骨折。 软骨瘤是临床常见的良性骨肿瘤，软骨瘤多见于孤立性病例，尤其是下肢膝关节和上肢内侧肘关节周围，这个良性肿瘤是通过手术切除，治愈率很高，少数病例会有病理改变，建议早期检测和早期治疗。软骨病，又称维生素D缺乏性佝偻病和骨软化症，是一种非常常见的疾病，软骨病变主要发生在儿童。
佝偻病与手足搐搦症的区别
佝偻病与手足搐搦症存在症状不同等区别。佝偻病是由维生素D缺乏引起的，维生素D缺乏会导致一系列由骨不完全钙化引起的疾病。是一种长期、慢性和营养性疾病。主要临床表现为长轴骺软骨板生长、骨组织不完全钙化、成熟骨钙化。手足抽搐是由缺钙引起的，主要发生在未成年人、孕妇和老年人身上。其中大部分可以通过补钙来缓解和治愈。如果不及时进行治疗，病情严重会导致局部坏死，少数手足抽搐者会出现抽搐、喉痉挛和窒息。
孕期吃什麽有利软骨发育
胎儿DNA采集包括超声引导下经皮脐静脉穿刺,绒毛活检术等.②胚胎植入前诊断通常指从获得的卵母细胞取极体或从体外受精的胚胎的部分细胞进行检测,将确诊无遗传病的胚胎移植入子宫,从而防止遗传病代代相传. 你好，根据您的描述这是一种软骨病，是由于维生素D缺乏造成的骨病，骨组织病变主要为软骨钙化缺乏、各种骨组织细胞不太活跃。可能是母亲在怀孕期间不爱出去晒太阳，平常饮食中维生素D含量不足造成的。
维生素d缺乏性佝偻病病因
人体内的维生素D可从两个途径，即经皮肤内转化形成和经口摄入获得，内源性与外源性两种。内源性维生素D是人体皮肤内的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后产生没有活性的维生素D2;外源性维生素D来自食物，如鱼、肝、蛋、乳类等含有较丰富的维生素D2。膳食中的维生素D2在胆汁的协助下，在小肠内形成乳糜微粒被吸收入血浆，与内源性维生素D3一起经维生素D结合蛋白(血浆内的一种α-球蛋白)转运至肝脏。在肝内经25-羟化酶的催化作用下氧化成为25-羟基D3，此时，虽已具有抗佝偻病活性，但作用不强，再被转运至肾脏后，经1-羟化酶的催化下，进一步被氧化成具有较强抗佝偻病活性的1,25-(OH)2D3，最后经血循环输送到相关靶器官而发挥其生理作用。 维生素D缺乏性佝偻病是以维生素D缺乏，导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病。维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。本病是小儿时期四种疾病防治之一。维生素D一直被认为时时刻刻都在参与体内钙和矿物质平衡的调节，维生素D不足导致的佝偻病，是一种慢性营养缺乏病，它发病缓慢，不容易引起家长的重视，影响小儿生长发育。因此，必须积极防治。 维生素D缺乏时，钙、磷经肠道吸收减少，低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多，甲状旁腺激素促进骨质吸收、骨盐溶解，同时甲状旁腺激素促进肾脏形成1,25-(OH)2D3，促进小肠对钙的吸收。因甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收，相对促进钙的吸收，而使尿磷大量排出，尿钙趋于正常或稍偏低。但最终使骨样组织钙化过程发生障碍，甚至骨质溶解。成骨细胞代偿性增生，局部骨样组织堆积，碱性磷酸酶分泌增多，临床上产生一系列的骨骼改变和生化改变。
手足搐搦症的原因
小于1周岁的儿童手足搐搦症是由维他命D缺乏引发的，这种疾病常见于4个月到3岁的孩子。血清离子钙的下降是引发惊厥、喉痉挛、受阻抽搐的间接原因。维他命D缺乏的初期钙消化吸收缩小，血钙下降，因此甲状旁腺分泌缺乏，不能促进骨钙动员和添加尿鳞的分泌，导致血钙更进一步下降，当血钙低于1.75-1.88mmolL，或血清钙离子的该溶质物质的量浓度低于1mmolL的时候便可以病发。
软骨病与佝偻症是一种吗？
软骨病和佝偻症不是一种疾病。软骨病不是佝偻病，而是两种完全不同的疾病，其治疗方法也不相同。软骨病又称骨软骨病，是一种侵袭人体软骨的疾病，其主要病变在于关节软骨和骺软骨。佝偻病是由于某些发育因素或者缺乏活性维生素D使体内钙吸收不足引起，导致某些骨骼畸形的疾病。 佝偻病主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。这一疾病的高危人群是2岁以内（尤其是3～18个月的）婴幼儿，可以通过摄入充足的维生素D得以预防，佝偻病是软骨病的一种常见病情类型，属于软骨病的范围 你好， 佝偻病、软骨症常见于婴幼儿，是由于缺乏维生素D，改制吸收不好所致。病孩常发育不好，出牙延迟，囟门闭合迟，易烦躁哭闹，肌肉常松弛无力，胸廓如鸡胸状，常见有串珠。目前，对缺钙引起疾病的预防已开始受到大家重视，积极的预防要从儿时即开始，而且应是综合性的，有几方面值得注意：(1)要有一定时间户外活动，晒太阳可帮助皮肤维生素D合成吸收，对钙质吸收有利。(2)适当体育运动。运动可以强筋骨，改善骨骼血液供应，增加骨密度。(3)合理饮食营养。多吃含钙质的且蛋白质丰富的食物，如牛奶、豆制品等。(4)女性在妊娠时或哺乳期因需钙增加要及时补充，特别是绝经期妇女，由于内分泌紊乱，雌激素分泌减少，影响骨脱钙而应予补充。(5)慎用某些药物。有些药物如强的松、利尿剂、抗癌药等可能影响骨质代谢。(6)老年人须注意防止各种意外伤害，如滑倒摔跤等，避免发生骨质疏松性骨折。(7)必要时应加用维生素D和钙剂。如目前专家推荐较多的钙尔奇D，每片含钙量高达600毫克，并含125单位维生素D，帮助人体吸收。每天一粒，方便服用。 佝偻病即维生素D缺乏性佝偻病，是由于婴幼儿、儿童、青少年体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。建议你最好是先做一下核磁共振的检查，及时补充维生素d3进一步的调节，这个是不属于软骨病，软骨病是一种软骨的慢性损伤。
骨软化是怎么引起的？
你好，是因为维生素D缺乏，维生素D对机体钙、磷代谢起重要作用，能促进小肠对钙、磷的吸收，增加肾小管对钙、磷的回吸收;刺激骨钙的回吸收;在PTH的协同作用下，动员骨盐的溶解;维持钙、磷在血液中的正常浓度，有利于骨质中骨盐的沉着，促进新骨形成。因此，维生素D缺乏及代谢障碍是引起佝偻病及骨质软化症的重要原因。
佝偻病性手足抽搐发病的原因？
你好，本病又称佝偻病性手足搐搦症或佝偻病性低钙惊厥，多见于1岁内小儿，尤以6个月以下发病率最高，冬春季多见。主要由于维生素D缺乏，甲状旁腺代偿功能不足或其它多种因素的影响，致血清钙离子降低，使神经、肌肉兴奋性增高，引起全身惊厥、手足搐搦、喉痉挛等表现。发病原因与佝偻病相同，但骨骼变化不明显，多有甲状旁腺代偿功能不全。正常小儿血钙为2.2～2.7mmo1/L，血钙中40%为结合钙，与血浆蛋白结合，不能透过毛细血管进入细胞内；60%为游离钙。二者处于动态平衡，受维生素D、甲状旁腺素、降钙素等调节。在甲状旁腺代偿功能不全时，血钙则不能维持正常水平。当血清总钙低于1.87mmo1/L，或离子钙低于1mmo1/L时，可发生惊厥或手足搐搦。
