突发性耳聋怎么回事

突发性耳聋怎么回事

你好;突发性耳聋（以下简称突聋）是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋,又称暴聋.De Klevn（1944年）首先描述此病,发病率逐年有所增加,1万人中约有10.7人发病,占耳鼻喉科初诊病例的2%.两耳发病占4%,其中一半两耳同时发病,也有报告高达17%者.性别,左右侧发病率无明显差异.随年龄增加发病率亦增加,患病时年龄在40或40岁以上者占3/4.其发病急,进展快,治疗效果直接与就诊时间有关,应视为耳科急诊,就诊时间以一周内为宜,十日后就诊效果不佳. 发作7天内使用高压氧或营养神经药物治疗可康复,7天后只能使用中医3162调和复生法治疗.所以一旦突发性耳聋,应抓紧时间治疗. 　　[1]（一）一般治疗 　　患者尽可能住院治疗,卧床休息,限制水,盐摄入. 　　（二）营养神经类药物 　　应及早使用维生素A,维生素B1,维生素B12,谷维素及能量合剂（ATP,辅酶A,细胞色素C）等药物. 　　（三）血管扩张剂 　　主要用于血管病变引起的突聋.烟酸口服,肌注或静脉注射.1～2mg磷酸组胺加于生理盐水250ml或5%葡萄糖500ml中静滴（注意滴速及病人反应）.也有用0.1%普鲁卡因250～500ml静脉滴注.冯照远等报告用碱60mg溶于10%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,10次为一疗程,隔3～5日开始第2疗程,一般3疗程.他治疗28例,24例有效.因碱为平滑肌解痉剂,有血管扩张作用. 　　（四）肝素 　　有人提出突聋常常伴发于血液凝固性过高.肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶,抑制凝血酶的活性,并阻止血小板的凝集和破坏功能;尚有抗血管痉挛,减少血管渗透性等作用;其在体内可和组胺结合,限制组胺对细胞的破坏.小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药.可作皮下,肌内或静脉注射,剂量因人而异.一般深部肌内注射每次100mg,8h一次.静注每次50mg,每4～6h一次.严重者可用100～200mg加入5%葡萄糖1000ml中缓慢静脉滴注,24h总量不超过300mg,以延长并维持凝血时间于30min（Lee-White试管法）为准而调整剂量.但对有出血倾向,严重高血压及肝病患者慎用或忌用.双香豆素,双香豆素醋酸乙酯及丙酮苄羟双香豆素也有类似效果. 　　（五）低分子右旋糖酐 　　可降低血液粘稠度,减少红细胞凝集,改善毛细血管循环.可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注,以后每隔6h滴注500ml,共滴注3天. 　　（六）激素类药物 　　早期应用效果较佳,包括ACTH,强的松,强的松龙及等.皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效.ACTH可使ATP分解为AMP,循环AMP可减少血小板凝集;ACTH尚有分解甘油三酯的作用.40u皮下注射,同时肝素10000u皮下注射,每周2或3次,共两周,可抑制或缓和血管炎. 　　（七）泛影葡胺（Urografin） 　　泛影葡胺是一种水溶性含磺造影剂.其静脉注射时不能通过血脑屏障,因而也可能不透过血耳蜗屏障.它对突聋的治疗作用可能是其分子填塞了毛细血管壁上的缺损,恢复了被破坏的血耳蜗屏障,使Na+,K+,ATP酶恢复活性,从而重建耳蜗电位,使听力提高.上海市第六人民医院耳鼻喉科用泛影葡胺治疗突聋35例,方法是用60%的泛影葡胺作静脉注射或加入5%葡萄糖溶液中作静脉点滴,第1～2天2ml,以后每2～3天根据听力及有无药物反应,可渐增2ml,最大剂量10ml,20天为一疗程,注射总量80～160ml.8例同时应用丹参注射液.显效17例,进步7例,11例无效.用药前必须作碘过敏试验. 　　（八）混合氧治疗 　　二氧化碳是有效的血管扩张剂,吸入二氧化碳后脑血流量可增加30％～70%.动物实验示吸入10min,20min,30min后脑血流量增加,动脉供氧量增加,证实5%CO2加95%O2混合氧有利于改善脑的氧代谢.在脑血流量和动脉供氧量增加的情况下,耳蜗微循环也得到改善.Murata等报告吸入5%CO2-95%29～21min后外淋巴氧分压由5.04kPa(37.8mmHg)上升到18.16kPa(136.2mHg).二氧化碳还能促进氧从血红蛋白中分离,有利于将氧运送至局部缺氧区.马惟力等用混合氧治疗34例突聋,方法为每小时30min,每天7h,共3天,需继续者每天治疗4h.有效率71%.停止治疗后应用血管扩张剂以巩固疗效.

突发性耳聋什么引起的

没有特效治疗药物,通常采用扩张血管活血化瘀（如丹参川芎嗪注射液）,抗凝（低分子右旋糖酐）,降纤酶,激素（）,能量合剂等药物,配合高压氧舱等方法,改善内耳微循环.神经损伤后的修复有一个过程，需要综合治疗。突发性耳聋的疗效和预后与发病到初治时间,听力损伤程度,是否伴眩晕,是否病毒感染,年龄大小,单,双耳聋,是否复发等有直接关系.像你这样病程比较短的患者，治疗起来效果比较好 突发性耳聋你应该抓紧时间进入高压氧舱(高压氧治疗 ; ①提高氧分压，增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。因此，可迅速纠正组织缺氧。另外，气体的分压差越大，弥散的速度也越快。因此，越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。②在氧分压增高的情况下，心率减缓，脑血管收缩，动脉血压下降，脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高，组织获氧仍然增加，而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。他们用此法治疗了100例突发性聋，有效率78%。)和输右旋糖甘(可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，改善毛细血管循环。可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，以后每隔6h滴注500ml，共滴注3天。)。如果错过最佳治疗时机要治好就很麻烦了。

突发性耳聋原因

你好！临床表现 1.耳聋 多为单侧耳聋，发病前多无先兆，少数患者则先有轻度感冒、疲劳或情绪激动史。耳聋发生突然，患者的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数患者可在3天以内听力损失方达到最低点。 2.耳鸣 可为始发症状，大多数患者可于耳聋时出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之后。经治疗后，多数患者听力可以提高，但耳鸣可长期存在。 3.眩晕 一部分患者可伴有不同程度的眩晕，多为旋转性眩晕，伴恶心、呕吐。可与耳聋同时出现，或于耳聋发生前后出现。 4.其他 少数患者可有耳闷堵感、压迫感或麻木感。 预防 由于突发性聋病因尚不明确，并无针对性的预防措施。作为一般性的预防，日常生活中可注意以下几点： 1.加强锻炼，增强体质，避免感冒，预防病毒感染。 2.勿过度劳累，注意劳逸结合，保持身心愉悦。 3.保持均衡饮食，多吃新鲜蔬果。减少烟、酒、咖啡等带来的刺激。 4.控制高血压、高血脂及糖尿病等全身慢性疾病。 5.对于已经患突发性聋并且治疗后患耳仍然不具有实用听力水平的患者，除上述建议外，还建议特别应该保护健侧耳：①避免接触噪声；②避免耳毒性药物；③避免耳外伤和耳部的感染。 预防护理折叠编辑本段 目前国内治疗方法很多，疗效多在75%左右，亦有报告不经治疗有近1/3的病人能自愈，听力损失>90dB，高频听力损失严重，年龄在40岁以上，无镫骨肌反射或伴有严重眩晕者，听力恢复多不理想，病程超过一个月者预后亦不佳。 突发性耳聋原因 病理病因折叠编辑本段 发病前常有生气，忧郁，悲伤等情绪刺激变态反应，以及疲劳，饮酒，妊娠和环境气压温度改变等诱因，据最近十余年文献报道的种种病因不下200种，据Morrison（1976年）统计，中枢性病变占50%，蜗后病变占17%，外伤10%，特发性23%，现将特发性病因分述如下： 突发性耳聋原因 一.病毒感染患者发病前一个月内多有上呼吸道感染史，据报道上呼吸道感染中突聋发生率为8%～30%，通过血清学和病毒分离法已证实，能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒，麻疹病毒，流感和副流感病毒，腺病毒Ⅲ型等，均可引起病毒性内淋巴性迷路炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎，病毒进入内耳的感染途径为： ①通过血循环进入内耳， ②由蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳， ③经中耳粘膜弥散进入内耳，感染后病毒大量增殖，与红细胞粘附，使血流滞缓和处于高凝状态，又因病毒可使血管内膜水肿，故甚易发生血管栓塞，导致内耳血运障碍，细胞坏死。 突发性耳聋原因 二.内耳血管病变在患有糖尿病，高血压动脉硬化及心血管疾病者，内耳血管基质更易发生痉挛和血栓形成，由此可解释为何病人多因劳累，忧虑等因素而诱发，近年有人对突聋病人进行血脂，胆固醇和血流图等观察，尚未发现与发病有重要相关因素，Wright（1975年）报告1例心肺旁路手术后并发突聋，钟乃川（1980年）曾报告西北高原2例红细胞增多症诱发突聋，即因内耳血管栓塞造成突聋的例证。 三.内耳窗膜破裂喷嚏，擤鼻，呕吐，性交和潜水等，可引起静脉压和脑脊液压力骤然升高，除可引起蜗窗，前庭窗膜破裂外，还可引起前庭膜，覆膜和内淋巴囊破裂，有潜在的先天性内耳畸形者更易发生，由此可引起淋巴液离子紊乱和细胞中毒，梅尼埃病内淋巴液过多，亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。 你好！治疗方法 （一）急性期（早期）　 伴有严重眩晕者，应采用镇静祛叶药物如安定、冬眠灵、爱莨尔等药。亦可用具有扩张末梢小血管和抑制血小板凝集作用药前列腺素E160μg，ATP80mg，溶于低分子右旋糖酐250ml，静脉滴注，90分钟滴完，亦可加用5～10mg静脉滴注。 （二）血管扩张剂　 因多数系血管栓塞或痉挛造成供血不足，故应大量采用血管扩张剂，如丹参16～18g，溶于低分子右旋糖酐500ml，或654-230～40mg，溶于5%葡萄糖液500ml，或组织胺2.75mg，溶于生理盐水500ml，静脉滴注。Morimitsuo（1976年）倡用60%血管造影剂泛影葡胺10ml，每日静注，30次为一疗程。先做碘过敏试验，阴性后，首次注射2ml，无反应可用10ml。据说突聋系血一耳蜗屏障破坏所致，泛影葡胺分子可填补该屏障的裂孔，使钠泵重新活化，恢复耳蜗CM电位，有效率可达52%～86%。 】临床表现 1.耳聋 多为单侧耳聋，发病前多无先兆，少数患者则先有轻度感冒、疲劳或情绪激动史。耳聋发生突然，患者的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数患者可在3天以内听力损失方达到最低点。 2.耳鸣 可为始发症状，大多数患者可于耳聋时出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之后。经治疗后，多数患者听力可以提高，但耳鸣可长期存在。 3.眩晕 一部分患者可伴有不同程度的眩晕，多为旋转性眩晕，伴恶心、呕吐。可与耳聋同时出现，或于耳聋发生前后出现。 4.其他 少数患者可有耳闷堵感、压迫感或麻木感。 检查 1.查体 鼓膜检查未见明显病变。音叉试验提示感音神经性聋。 2.辅助检查 （1）听力检查纯音测听：听力曲线一般显示中重度以上的感音神经性聋，多呈高频下降型。声导抗检测：鼓室压力曲线正常。耳声发射及耳蜗电图提示蜗性损害。 （2）前庭功能检查一般于眩晕缓解期进行，常用冷热交替试验结合眼震电图描记，试验结果可能正常、减退或完全消失。 （3）影像学检查颞骨CT、内听道MR提示内听道及颅脑无明显器质性病变。

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突发性耳聋是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋.治疗主要营养神经,血管扩张剂, 激素类药物 ,高压氧治疗及混合氧治疗.大部分患者可以治愈，极少数患者听力无法提高。治疗突发性耳聋都是经验治疗，时间超过2周及伴耳鸣的效果不佳。 你好,突发性耳聋,其发病急,进展快,治疗效果直接与就诊时间有关,应视为耳科急诊,就诊时间以一周内为宜,十日后就诊效果不佳.突发性耳聋,首先要休息好,其次调整心态,保持乐观的心情,不要过度疲劳,进行适当的体育锻炼.应该引起高度重视。患者尽可能住院治疗，卧床休息，限制水、盐摄入。突发性耳聋目前病因尚不明确，主要治疗方法为营养神经、扩血管治疗，可口服药物同静点药物同时使用，同时可以高压氧、针灸理疗辅助治疗，如患者同意亦可应用激素冲击疗法。治疗效果因人而异，一般年轻人、低频听力损失为主、治疗及时的效果较好，总的效果为自愈者1/3，治愈者1/3，无效者1/3。 突发性耳聋你应该抓紧时间进入高压氧舱(高压氧治疗 ; ①提高氧分压，增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。因此，可迅速纠正组织缺氧。另外，气体的分压差越大，弥散的速度也越快。因此，越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。②在氧分压增高的情况下，心率减缓，脑血管收缩，动脉血压下降，脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高，组织获氧仍然增加，而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。他们用此法治疗了100例突发性聋，有效率78%。)和输右旋糖甘(可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，改善毛细血管循环。可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，以后每隔6h滴注500ml，共滴注3天。)。如果错过最佳治疗时机要治好就很麻烦了。

突发性耳聋

（一）一般治疗 　　患者尽可能住院治疗，卧床休息，限制水、盐摄入。 　　（二）营养神经类药物 　　应及早使用维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素及能量合剂（ATP、辅酶A、细胞色素C）等药物。 　　（三）血管扩张剂 　　主要用于血管病变引起的突聋。烟酸口服、肌注或静脉注射。

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突发性耳聋（以下简称突聋）是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋,又称暴聋.De Klevn（1944年）首先描述此病,发病率逐年有所增加,1万人中约有10.7人发病,占耳鼻喉科初诊病例的2%.两耳发病占4%,其中一半两耳同时发病,也有报告高达17%者.性别,左右侧发病率无明显差异.随年龄增加发病率亦增加,患病时年龄在40或40岁以上者占3/4.其发病急,进展快,治疗效果直接与就诊时间有关,应视为耳科急诊,就诊时间以一周内为宜,十日后就诊效果不佳. 你好,突发性耳聋引起的原因主要有急性血管梗阻,病毒感染或者免疫力低下等因素,需要及时治疗,抢救听力,治疗得当85%的患者可以得到恢复.突聋病因不明,文献记载引起本病的原因共100多种,其中许多是罕见的.据Mattox(1977年)的意见,本病的原因顺序为病毒感染,血管疾病,内淋巴水肿,迷路膜破裂及上述诸因素的联合治疗上大多采用扩张血管营养神经的药物治疗,最好可以联系西安唐都中医院耳病名医郭向云,帮你分析治疗,早日得到康复.

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突发性耳聋（以下简称突聋）是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋,又称暴聋.De Klevn（1944年）首先描述此病,发病率逐年有所增加,1万人中约有10.7人发病,占耳鼻喉科初诊病例的2%.两耳发病占4%,其中一半两耳同时发病,也有报告高达17%者.性别,左右侧发病率无明显差异.随年龄增加发病率亦增加,患病时年龄在40或40岁以上者占3/4.其发病急,进展快,治疗效果直接与就诊时间有关,应视为耳科急诊,就诊时间以一周内为宜,十日后就诊效果不佳. 　治疗 　　1.一般治疗 　　患者尽可能住院治疗,卧床休息,限制水,盐摄入. 　 2.营养神经类药物 　　应及早使用维生素A,维生素B1,维生素B12,谷维素及能量合剂（ATP,辅酶A,细胞色素C）等药物. 　　3.血管扩张剂 主要用于血管病变引起的突聋. 　　4.低分子右旋糖酐 可降低血液粘稠度,减少红细胞凝集,改善毛细血管循环. 　　5.激素类药物 早期应用效果较佳. 　 6.高压氧治疗 　　突发性耳聋的病人应在家安心静养,避免接触噪声或过大的声音.预防感冒.注意休息 保持情绪稳定. 主要临床表现 　　（一）耳聋,晨起时突感耳聋.慢者耳聋可逐渐加重,数日后才停止进展. 　　（二）耳鸣 ,耳聋前后多有耳鸣发生,约占70%.一般于耳聋前数小时出现. 　　（三）眩晕,伴有不同程度的眩晕,少数患者以眩晕为主要症状而就诊,易误诊为梅尼埃病. 　　（四）耳堵塞感 . 　　应做神经系统检查排除内听道和椎基底和脑血管循环障碍,如颈椎片,头颅CT扫描,血象,血糖,血脂及耳镜听力检查 应与咽鼓管狭窄,梅尼埃病和听神经瘤相鉴别. 突发性耳聋是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋,患病时年龄在40或40岁以上者占3/4.其发病急,进展快,治疗效果直接与就诊时间有关,应视为耳科急诊,就诊时间以一周内为宜,十日后就诊效果不佳.本病的原因顺序为病毒感染,血管疾病,内淋巴水肿,迷路膜破裂及上述诸因素的联合. 突发性耳聋由于病因未明,所以目前尚无特效疗法.目前治疗首先是休息,不能劳累,更不要熬夜；要放松精神,不要着急生气；药物可以用扩血管营养神经的药物静脉点滴,可以做做高压氧治疗,另外就是可以采用中医中药以及针灸治疗,多数病人的听力都会有所恢复.

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你好,突发性耳聋,其发病急,进展快,治疗效果直接与就诊时间有关,应视为耳科急诊,就诊时间以一周内为宜,十日后就诊效果不佳. 突发性耳聋,首先要休息好,其次调整心态,保持乐观的心情,不要过度疲劳,进行适当的体育锻炼.应该引起高度重视。患者尽可能住院治疗，卧床休息，限制水、盐摄入。 　　（二）营养神经类药物 　　应及早使用维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素及能量合剂（ATP、辅酶A、细胞色素C）等药物。 　　（三）血管扩张剂 　　主要用于血管病变引起的突聋。烟酸口服、肌注或静脉注射。1～2mg磷酸组胺加于生理盐水250ml或5%葡萄糖500ml中静滴，也有用0.1%普鲁卡因250～500ml静脉滴注。用碱60mg溶于10%葡萄糖500ml中静脉滴注，每日1次，10次为一疗程，隔3～5日开始第2疗程，一般3疗程。因碱为平滑肌解痉剂，有血管扩张作用。 　　（四）肝素 　　肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、并阻止血小板的凝集和破坏功能；尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用；其在体内可和组胺结合，限制组胺对细胞的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下、肌内或静脉注射，剂量因人而异。一般深部肌内注射每次100mg，8h一次。静注每次50mg，每4～6h一次。　　（五）低分子右旋糖酐 　　可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，改善毛细血管循环。可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，以后每隔6h滴注500ml，共滴注3天。 你好，你提的问题是突发性耳聋能治疗好吗？是吗。看了你的情况你的诊断应该没有问题。但不知道你用药后的情况怎么样。 是这样的突发性耳聋你应该抓紧时间进入高压氧舱(高压氧治疗 ; ①提高氧分压，增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。因此，可迅速纠正组织缺氧。另外，气体的分压差越大，弥散的速度也越快。因此，越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。②在氧分压增高的情况下，心率减缓，脑血管收缩，动脉血压下降，脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高，组织获氧仍然增加，而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。他们用此法治疗了100例突发性聋，有效率78%。)和输右旋糖甘(可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，改善毛细血管循环。可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，以后每隔6h滴注500ml，共滴注3天。)。如果错过最佳治疗时机要治好就很麻烦了。

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治疗 　　（一）一般治疗 　　患者尽可能住院治疗，卧床休息，限制水、盐摄入。 　　（二）营养神经类药物 　　应及早使用维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素及能量合剂（ATP、辅酶A、细胞色素C）等药物。 　　（三）血管扩张剂 　　主要用于血管病变引起的突聋。烟酸口服、肌注或静脉注射。1～2mg磷酸组胺加于生理盐水250ml或5%葡萄糖500ml中静滴（注意滴速及病人反应）。也有用0.1%普鲁卡因250～500ml静脉滴注。冯照远等报告用碱60mg溶于10%葡萄糖500ml中静脉滴注，每日1次，10次为一疗程，隔3～5日开始第2疗程，一般3疗程。他治疗28例，24例有效。因碱为平滑肌解痉剂，有血管扩张作用。 　　（四）肝素 　　有人提出突聋常常伴发于血液凝固性过高。肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、并阻止血小板的凝集和破坏功能；尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用；其在体内可和组胺结合，限制组胺对细胞的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下、肌内或静脉注射，剂量因人而异。一般深部肌内注射每次100mg，8h一次。静注每次50mg，每4～6h一次。严重者可用100～200mg加入5%葡萄糖1000ml中缓慢静脉滴注，24h总量不超过300mg，以延长并维持凝血时间于30min（Lee-White试管法）为准而调整剂量。但对有出血倾向、严重高血压及肝病患者慎用或忌用。双香豆素、双香豆素醋酸乙酯及丙酮苄羟双香豆素也有类似效果。

突发性耳聋

临床表现】 （一）耳聋 此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生，也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重，数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋，也可为蜗后聋。 （二）耳鸣 耳聋前后多有耳鸣发生，约占70%。一般于耳聋前数小时出现，多为嗡嗡声，可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。 （三）眩晕 约2/5天1/2突聋伴有不同程度的眩晕，其中约10%为重度耳聋，恶心、呕吐，可持续4～７天，轻度晕感可存在６周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊，易误诊为梅尼埃病。数日后缓解，不反覆发作。 （四）耳堵塞 耳堵塞感一般先于耳聋出现。 （五）眼震 如眩晕存在可有自发性眼震。 【诊断】 （一）详细询问病史 病毒感染所致突聋病人可清楚地提供流感、感冒、上呼吸道感染、咽痛、副鼻窦炎等，或与病毒感染者接触的病史，这些可发生在听力损失前几周。血管病变致突聋者可提供心脏病或高血压史，也可有糖尿病、动脉硬化、高胆固醇血症或其他影响微血管系统的系统性疾病的病史。迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或经历过气压改变的病史，如困难的排尿、排便、咳嗽、打喷嚏、弯腰、大笑等或游泳、潜水、用通气管或水下呼吸器的潜水或异常的飞行活动。 （二）全身检查 应针对心血管系统、凝血系统、新陈代谢和机体免疫反应性。神经系统检查应排除内听道和小脑桥脑角病变，椎基底和大脑血管循环障碍，如摄内听道片和颈椎片、头颅CT扫描、眼底和脑血流图检查。王淑春等对104例突聋患者作了脑血流图检查，发现突聋患者脑血管功能状态较正常人为差。 （三）实验室检查 包括血象、血沉、出凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数等。血清学检查分离病毒和抗体滴定度测量，还可考虑血糖、血脂、血氮和血清梅毒试验。 （四）耳镜检查 鼓膜常正常，也可微红。 （五）听力检查 纯音测听气骨导阈值上升，一般在50dB以上。听力曲线分型以平坦型为主，也有高频渐降型、高频陡降型或轻度低频下降型。阈上测听、言语测听、声阻抗测听、耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和动态。 （六）前庭功能检查 应包括变温试验、位置性眼震试验、瘘管试验、Romberg试验，必要时作眼震电图检查。八木聪明等报告51例突聋，初诊时50侧做位置性眼震检查，38例出现位置性眼震。48名作眼震电图检查，30例可见水平眼震。 四、诊断与鉴别诊断 根据上述病史、症状和各项检查可以作出突聋的诊断。但应尽可能作出病因诊断和鉴别诊断，以便及早进行合理治疗。尤应与咽鼓管狭窄、梅尼埃病和听神经瘤相鉴别。 （一）咽鼓管狭窄 不少突聋表现为低频听力下降，这些病人初发症状为耳闷及低调耳鸣，酷似咽鼓管狭窄，且通气后又诉轻快感；此外突聋诱因-感冒也与咽鼓管狭窄或中耳卡他雷同；听力检查时如不正确使用骨导掩蔽，突聋病人常测出传导性听力曲线。因此，突聋可被误诊为咽鼓管狭窄以致延误治疗。还应注意两病可同时发生。 （二）梅尼埃病 突聋病人常伴有眩晕，但不反覆发作，仅一次发作导致耳聋而终结；无中低频听阈的动态变化；重振现象阳性率低。虽二者均可能有末梢前庭障碍，但突聋有时有方向交换性眼震，在发病3天内可见迷路兴奋期快相向患侧的自发性眼震，其后转向快相向健侧的麻痹性眼震。梅尼埃病几乎都有重振现象。 （三）听神经瘤 复习文献，听神经瘤以突聋表现要比一般认识的更常见。Berg报告133例听神经瘤中，17例主要表现为突聋，而且有4人在听神经瘤切除术前恢复了听觉功能，他提出突聋病人，即使恢复，也必须除外小脑桥脑角肿瘤的可能性。 治疗 （一）一般治疗 患者尽可能住院治疗，卧床休息，限制水、盐摄入。 （二）营养神经类药物 应及早使用维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素及能量合剂（ATP、辅酶A、细胞色素C）等药物。 （三）血管扩张剂 主要用于血管病变引起的突聋。烟酸口服、肌注或静脉注射。1～2mg磷酸组胺加于生理盐水250ml或5%葡萄糖500ml中静滴（注意滴速及病人反应）。也有用0.1%普鲁卡因250～500ml静脉滴注。冯照远等报告用碱60mg溶于10%葡萄糖500ml中静脉滴注，每日1次，10次为一疗程，隔3～5日开始第2疗程，一般3疗程。他治疗28例，24例有效。因碱为平滑肌解痉剂，有血管扩张作用。 （四）肝素 有人提出突聋常常伴发于血液凝固性过高。肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、并阻止血小板的凝集和破坏功能；尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用；其在体内可和组胺结合，限制组胺对细胞的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下、肌内或静脉注射，剂量因人而异。一般深部肌内注射每次100mg，8h一次。静注每次50mg，每4～6h一次。严重者可用100～200mg加入5%葡萄糖1000ml中缓慢静脉滴注，24h总量不超过300mg，以延长并维持凝血时间于30min（Lee-White试管法）为准而调整剂量。但对有出血倾向、严重高血压及肝病患者慎用或忌用。双香豆素、双香豆素醋酸乙酯及丙酮苄羟双香豆素也有类似效果。 （五）低分子右旋糖酐 可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，改善毛细血管循环。可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注，以后每隔6h滴注500ml，共滴注3天。 （六）激素类药物 早期应用效果较佳，包括ACTH、强的松、强的松龙及等。皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效。ACTH可使ATP分解为AMP，循环AMP可减少血小板凝集；ACTH尚有分解甘油三酯的作用。40u皮下注射，同时肝素10000u皮下注射，每周2或3次，共两周，可抑制或缓和血管炎。 （七）泛影葡胺（Urografin） 泛影葡胺是一种水溶性含磺造影剂。其静脉注射时不能通过血脑屏障，因而也可能不透过血耳蜗屏障。它对突聋的治疗作用可能是其分子填塞了毛细血管壁上的缺损，恢复了被破坏的血耳蜗屏障，使Na+、K+、ATP酶恢复活性，从而重建耳蜗电位，使听力提高。上海市第六人民医院耳鼻喉科用泛影葡胺治疗突聋35例，方法是用60%的泛影葡胺作静脉注射或加入5%葡萄糖溶液中作静脉点滴，第1～2天2ml，以后每2～3天根据听力及有无药物反应，可渐增2ml，最大剂量10ml，20天为一疗程，注射总量80～160ml。8例同时应用丹参注射液。显效17例，进步7例，11例无效。用药前必须作碘过敏试验。 （八）混合氧治疗 二氧化碳是有效的血管扩张剂，吸入二氧化碳后脑血流量可增加30％～70%。动物实验示吸入10min、20min、30min后脑血流量增加，动脉供氧量增加，证实5%CO2加95%O2混合氧有利于改善脑的氧代谢。在脑血流量和动脉供氧量增加的情况下，耳蜗微循环也得到改善。Murata等报告吸入5%CO2-95%29～21min后外淋巴氧分压由5.04kPa(37.8mmHg)上升到18.16kPa(136.2mHg)。二氧化碳还能促进氧从血红蛋白中分离，有利于将氧运送至局部缺氧区。马惟力等用混合氧治疗34例突聋，方法为每小时30min，每天7h，共3天，需继续者每天治疗4h。有效率71%。停止治疗后应用血管扩张剂以巩固疗效。 （九）高压氧治疗 李正延等认为高压氧治疗突聋的原理是 ①提高氧分压，增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。因此，可迅速纠正组织缺氧。另外，气体的分压差越大，弥散的速度也越快。因此，越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。 ②在氧分压增高的情况下，心率减缓，脑血管收缩，动脉血压下降，脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高，组织获氧仍然增加，而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。他们用此法治疗了100例突发性聋，有效率78%。 （十）星状神经节阻滞 性状神经节阻滞以引起内耳毛细血管反射性扩张，从而改善内耳循环。吴润身报告用星状神经节封闭治疗28例突聋，有效率75%。 （十一）理疗 突发性耳聋大多是可以治愈的，可能是你选择的方法不当。国家专利技术--药物熏蒸整合针灸、电针、熏蒸，可营养、修复受损的听神经和听毛细胞，使耳神经恢复活力，在保留原有听力的基础上有效改善听力，治疗突发性耳聋疗效非常显著。 你好，突发性耳聋的病人，如果听力下降不太明显，症状比较轻微的，可以在医生检在后，经医生同意，在家治疗；如若症状显著，耳聋严重，甚至伴有眩晕者，则需尽早住院治疗。1．西医药治疗：多采用静脉给药结合肌肉注射的疗法，也可选用血管扩张剂加入葡萄糖溶液中静脉点滴，同时配合维生素B1、B2肌肉注射。或配以中药针剂，如川芎嗪、复方丹参注射液、当归注液等，滴注。