血栓形成机理
"您好！血栓形成机理：⑴内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死脱落，内皮下的胶原纤维裸露，从而激活内源性凝血系统的Ⅻ因子，内源性凝血系统被激活。 ⑵损伤的内膜可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。 ⑶受损伤的内膜变粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的胶原纤维上。 以上就是血栓形成机理。 "
血栓形成的条件有哪些
血栓产生主要由心血管内膜损伤引发的。血小板单细胞膜具有抗凝、抗凝效果。然因此，当内皮细胞受到损伤时，它们大概会分解因子来制作血小板。
急性胰腺炎怎么引起的dic
在急性胰腺炎中，大量胰蛋白酶进入血液，可促使凝血酶原转化为凝血酶，直接激活凝血因子，促进血小板聚集反应，进而激活凝血过程，导致DIC。DIC主要是由于凝血机制的激活，促使纤维蛋白在小血管内沉积，导致凝血因子和血小板在全身大量消耗，导致患者有出血倾向。DIC激活的患者可导致多器官功能障碍。DIC的死亡率很高，可达30%以上。引起DIC后应尽快抢救和治疗。
新生儿弥散性血管内凝血症状
新生儿弥散性血管内凝血通常会出现皮肤瘀点、瘀斑、脐部渗血，以及穿刺点渗血等症状。弥漫性血管内凝血并不是一种独立性疾病，而是许多疾病比较严重阶段的并发症，其特点是机体在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，凝血过程会加速，微循环内发生纤维蛋白沉积以及血小板凝集，导致血管内广泛微血栓形成，由于凝血因子被消耗，会发生广泛出血。由于广泛形成微循环内微血栓，造成组织缺血、缺氧影响重要脏器功能以至发生器质性变化。
下肢深静脉血栓的护理诊断是什么？
你好，下肢深静脉血栓形成又称下肢深静脉血栓，是常见病，是指静脉血液在下肢深静脉血管内的凝结。手术后建议遵医嘱适当服用一些抗血小板聚集药物，适当活动肢体，适当按摩，促进循环，避免长期站立或者下肢负重。戒烟，戒酒，低盐低脂低糖，清淡饮食，多吃蔬菜水果多喝水。 手术创伤包括深静脉穿刺、输液针的长期留置可直接破坏血管内皮细胞,暴露内皮下胶原等成份,激活内源凝血系统;当静脉内皮及其功能损害时,可引起多种具有生物活性的物质释放,启动内源性凝血系统,同时静脉壁电荷改变,导致血小板凝集、黏附,形成血栓 。
下肢深静脉血栓护理查房
血流滞缓 由于神经外科患者病情危重,一旦出现昏迷可造成肢体运动障碍,一方面因功能区脑组织压迫或损伤周围神经造成肢体瘫痪,失去了肌肉收缩或肢体活动对血液回流的促进作用,从而肢体缺乏主动活动可造成血栓形成;另一方面手术后患者由于特殊体位的要求、疼痛的刺激、长时间的卧床,也导致血流缓慢或淤滞最终形成血栓。有资料显示,卧床2 周下肢深静脉血栓形成的发病率明显高于卧床3 d 的患者 。 血管内膜损伤 手术创伤包括深静脉穿刺、输液针的长期留置可直接破坏血管内皮细胞,暴露内皮下胶原等成份,激活内源凝血系统;当静脉内皮及其功能损害时,可引起多种具有生物活性的物质释放,启动内源性凝血系统,同时静脉壁电荷改变,导致血小板凝集、黏附,形成血栓 。
下肢深静脉血栓形成的原因
深静脉血栓形成的原因与静脉的损伤、血液流动缓慢和血液处于高凝状态有关。静脉损伤，可以导致静脉内皮细胞脱落及内膜下层的胶原裸露，静脉内皮细胞及其功能损害引起许多生物活性的物质释放，启动内源性凝血系统，导致血小板粘附聚集，形成血栓。血流缓慢的因素包括：久病卧床、肢体处于固定制动状态、久坐不动等，这时候可以引起静脉血流缓慢，使静脉瓣膜局部出现缺氧的情况，引起白细胞黏附分子的表达导致血栓的形成。血栓的高凝状态包括创伤、肿瘤组织裂变、妊娠、手术后等。
下肢深静脉血栓形成
您好，下肢静脉血栓形成最危险的情况就是血栓脱落造成肺栓塞，危机生命。一般根据病情的严重程度采取相应治疗，主要是抗凝、抗炎镇痛等治疗，可以联合应用鲁南厚普制药有限公司生产的 脉络舒通丸，功能主治：清热解毒，化瘀通络，祛湿消肿。用于湿热瘀阻脉络所致的血栓性浅静脉炎，非急性期深静脉血栓形成所致的下肢肢体肿胀、疼痛、 肤色暗红或伴有条索状物。脉络舒通丸有一定的抗炎、抗凝溶栓、消肿止痛作用。针对个体情况遵医嘱用药。LLY 血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。 原发性血液高凝状态 常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引起的。正常人体抗凝系统包括抗凝血酶、C蛋白系统、组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性。基因缺陷导致抗凝物质缺乏，使血液处于高凝状态。原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%，这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷。纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多。原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术、创伤等)诱发，且血栓容易反复发生，血栓的部位常不典型，临床上常可见肠系膜静脉血栓、颅内静脉窦血栓等。
下肢深静脉血栓形成后综合征
许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。 血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。 经典的Virchow理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、von Willebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶;TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
下肢深静脉血栓原因？
血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。 引发这种疾病的因素有很多，血流滞缓、血液高凝及血管壁损伤。静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病。绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉。
