缺血缺氧性脑病成人

缺血脑病脑病成人

缺血缺氧性脑病成人

缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死,以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。 脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也最大。

缺血缺氧性脑病

你好,缺血缺氧性脑病是相当严重的问题,有产前的因素,也有产时、产后的因素的,多种原因导致缺氧,引起的脑组织的的损伤,可能会有一定的后遗症出现。

缺血缺氧性脑病能治好吗

缺血缺氧性脑病能治好吗,需要根据患者的病因来判断。如果患者是脑动脉狭窄引起的大脑局限性缺血缺氧,可以通过外科手术和血管支架进行治疗,能够明显改善脑组织局部缺血缺氧状态。其次,如果患者是由于大脑动脉粥样硬化,造成局部脑组织供血供氧量减少,引起的一系列神经系统症状,这类患者只能通过药物治疗控制不能根治或痊愈。

小孩缺血缺氧性脑病

缺血缺氧脑病要完全恢复正常可能性较小,脑部缺血缺氧会遗留一定的认知或运动功能障碍,你小孩现在的情况应该早日到小儿康复中心治疗,这样能够减少后遗症,祝你健康 根据您所说的情况考虑,宝宝是没大问题的。缺血缺氧性脑病一般是很常见的,根据颅脑CT的检查结果并不严重。目前宝宝的发育也是可以的,注意观察就可以。考虑是不会形成脑瘫的。关于“脑部康复针”目前并没有太大的必要。适当应用也可以。

缺血缺氧性脑病正常吗?

缺血缺氧性脑病是指各种原因引起的脑组织缺血,缺氧而引起脑部病变,最常见的就是新生儿缺血缺氧性脑病。但也可以发生在其他年龄段。缺血缺氧性脑病至今并没有完整统一的治疗方案。一般采取支持治疗和对症处理。患者可以吸氧,进行多功能监护,翻身排背,加强护理,防止并发症,同时要降低颅内压,清除自由基,控制惊厥,如果患者已经出现昏迷,可以应用纳洛酮等促进清醒药物,应用胞二磷胆碱,脑活素等促进脑代谢的药物,必要时进行高压氧治疗。建议复查

成人缺氧性脑病需要治疗多久

缺氧性脑病一般需要治疗7到10天,轻度缺血缺氧对于脑部神经组织造成的创伤较小,经过积极规范地治疗,一般可以彻底治愈,不会留下后遗症。缺血缺氧性脑病早期的缺血、缺氧,一氧化碳中毒,以及各种因素造成的大脑缺血、缺氧,这种情况一定要在早期尽快去除各种因素造成的缺血、缺氧,比如一氧化碳中毒,要尽快脱离一氧化碳的环境,然后快速恢复大脑供血,为后期缺血缺氧脑病恢复鉴定基础。早期的高压氧治疗和康复训练非常重要,特别是一周内,三个月内都有效,一般到半年左右缺血缺氧脑病会达到比较好的恢复。

缺血缺氧性脑病的原因

脑血流量调节功能降低 正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量,当血流量减少时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管则收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大,血流量的变化多,但此时脑血管的调节功能却已降低,当血压降低,血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注,待血压升高,血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也最大,表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca++流向细胞内,破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。 脑部对缺氧缺血的易感区 ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入,成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区,最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化。缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死,以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。

缺血缺氧性脑病的原因

脑部对缺氧缺血的易感区 ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入,成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区,最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化。缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死,以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。 脑血流量调节功能降低 正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量,当血流量减少时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管则收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大,血流量的变化多,但此时脑血管的调节功能却已降低,当血压降低,血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注,待血压升高,血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也最大,表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca++流向细胞内,破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。

缺血缺氧性脑病遗传吗

您好,缺血缺氧性脑病至今尚无完整统一的治疗方案,经过多年临床实践,国内对缺血缺氧性脑病的治疗确有改进,缺血缺氧性脑病预后也有一定程度改善。对缺血缺氧性脑病的治疗,越早开始越好,对一些重度窒息儿,复苏后如出现兴奋激惹,或嗜睡抑制,便应仔细检查肢体肌张力和原始反射有无改变,若符合缺血缺氧性脑病的临床诊断依据,便应立即开始治疗。缺氧缺血性脑损伤虽在宫内发生,生后仍可继续发展甚至加重,及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重,防止再灌注损伤使病情进一步恶化。治疗中最根本的措施是维持机体内环境的稳定,维持各器官功能的正常运转,保证已受损害的神经细胞代谢逐渐恢复。在此基础上,各种对症处理,针对再灌注损伤的治疗,及脑细胞代谢激活剂,才能充分发挥作用。 脑血流量调节功能降低 正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量,当血流量减少时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管则收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大,血流量的变化多,但此时脑血管的调节功能却已降低,当血压降低,血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注,待血压升高,血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。脑组织代谢的异常 人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也最大,表现在①氧自身虚夸(O2-)使细胞膜发生过氧化反应而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca++流向细胞内,破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡吠增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。缺血缺氧性脑病不遗传。 脑部对缺氧缺血的易感区 ①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,容易出血。至胎龄32-34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入,成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区,最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化。缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死,以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。