原发性骨髓纤维化分几个加号？
本病是一种起源于造血干细胞的克隆性增殖性疾病，引起细胞因子不适当的释放，导致骨髓弥漫性纤维组织增生，定向造血祖细胞释放到外周，常伴有髓外造血，主要在脾，其次在肝.淋巴结等。本病不分几个加号，主要的对症治疗是改善贫血及解除巨脾引起的压迫症状。
慢淋白血病如何控制？
慢淋白血病可以通过西医治疗静脉注射化学药品加以控制。多数的白血病是因为骨髓内的造血功能遭到了破坏，因此就会导致大量的白细胞在骨髓内，一些好的细胞相反应，抑制了正常细胞的造血功能，然后使得体内的血液不幸病变，才形成了这样的恶疾，所以要以西医化疗静脉注射为主进行治疗。
急性淋巴白血病ALLL3造血干细胞移植术后——口腔排斥
没有太好的办法，只能对症治疗。
主治急性淋巴细胞白血病l3？
急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖，蓄积于骨髓并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等髓外脏器。表现为贫血、出血、感染和浸润等征象。建议进一步检查明确后积极治疗。 急淋的症状：疲劳或乏力、劳作时呼吸短促、皮肤苍白、牙龈肿胀、伤口愈合迟缓、皮肤呈现针尖样红点、小伤口出血时间延伸、轻度发热、不明原因的青紫斑块(瘀斑)、骨骼疼痛或膝、髋、肩关节疼痛。你先看看自己是否有这些症状，如果没有就别着急。
再生障碍性贫血贫血
慢性可以吃中药维持，但很难达到病前的生活水平。急性考虑移植，是惟一痊愈的方法，但有风险、花费高（费用50W)。 ，有25%的配型成功率，骨髓移植只是采用外周血的造血干细胞，对供者无任何危害，建议有条件的话做配型吧。以我个人经验，和医院其他病友的配型结果看，同胞间的配型概率大于25%。我见的十几例中，大约有一半的同胞都配型成功了。 最后，还是建议不要相信什么偏方，相信科学！ 不是一回事，再生障碍性贫血(AA，简称再障)，是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。 再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。在我国经部分地区调查，每10万人中有1.87～2.1人发病，与日本报道的发病率相近。各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。
脸色发黄，关节疼痛，四肢无力
你好。白血病是造血系统恶性肿瘤。 1、白血病是造血系统恶性肿瘤，是由于造血干细胞恶性突变导致的白血病细胞无限增殖，从而影响其他造血细胞的生成; 2、儿童急性淋巴细胞白血病的预后良好，通过化疗可以接近75%的治愈率的。所以，尽量不要放弃;你可以到所在城市的民政局、红十字会或者学校，看看可不可以得到帮助。 早日康复。
臭汗症怎么治
骨髓增生异常综合症是能够治好的，大概是造血干细胞增殖分化异常所造成的造血功能障碍，关键出现为外周血全细胞缩小，骨髓细胞增生，应该到医院门诊做一个具体的查验，依据医生的诊疗选择手术医治或者是药品医治屏障，肯定要增强营养，多注重休息，防止身体过于劳累，早晨有一个良好的人类睡眠。
幼年型粒-单核细胞白血病饮食方案
1.JMML 患儿表现HbF增多2/3患儿HbF>10%HbA2减低免疫球蛋白呈多克隆增加血清溶菌酶增加中性粒细胞碱性磷酸酶减低正常或增加并不能提供诊断依据 2.细胞培养 多数实验研究显示在缺乏外源性造血因子情况下粒单系祖细胞(CFU-GM)可大量自发生长而正常造血祖细胞生长受抑并且这种自发生长表现为对粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)具有选择性抗GM-CSF抗体可选择性的抑制JMML克隆的生长而其他生长因子抗体不能抑制其克隆生长故细胞培养GM克隆自发性生长对JMML诊断起重要作用 1.血象 Hb轻中度减低Plt减少半数在50×109/L以下白细胞增多2/3患儿在50×109/L以下少数患儿(<10%)大于100×109/L单核细胞增多外周血出现幼粒细胞和幼红细胞嗜酸细胞和嗜碱细胞可增多但不似Ph1CML明显 2.骨髓 粒系增生可见病态造血红系病态造血少见巨核细胞减少单核系占5%～10%骨髓病理在部分患儿可见纤维增生但较Ph1CML少见
请问专家，MDS会导致耳内出血吗？
MDS是一组克隆性造血干细胞疾病，其特征为血细胞减少，髓系细胞一系或多系病态造血，无效造血及高风险向白血病转化，该病会产生耳内出血，请在医生指导下对症处理，不要过于劳累。
原发性骨髓纤维性的症状
骨髓软化症是因为某种异常刺激使造血干细胞产生异常反映，造成纤维组织瘤样增生，甚至新骨形成，骨髓造血组织受累最后造成造血功能衰竭。这个疾病普遍起病迟缓，初期可无所有病症，其后逐渐出现疲倦、寝汗、心慌、苍白、气短等衰弱病症及腹痛、腹块、骨痛、黄疽等。
